مهندسی مکانیک مدرس

مهندسی مکانیک مدرس

مدل‌سازی عددی هایپرتروفی کانسنتریک بطن چپ قلب انسان

نوع مقاله : پژوهشی اصیل

نویسندگان
دانشکده مهندسی مکانیک، پردیس دانشکده‌های فنی، دانشگاه تهران، تهران، ایران
چکیده
بیشترین میزان مرگ‌ومیر در کشورهای پیشرفته صنعتی در اثر بیماری‌های دستگاه قلبی- عروقی اتفاق می‌افتد. تلاش‌های اخیر در راستای مدل‌سازی عددی رفتار قلب انسان در حالت عادی و در صورت وقوع بیماری‌های مختلف این امکان را فراهم ساخته‌اند تا بتوان راهی برای مطالعه رفتار و آزمایش راه‌های درمان به‌صورت مجازی پیدا کرد تا آسیب‌های وارده به بدن انسان حداقل شوند. هایپرتروفی بطن‌ها که در اثر افزایش فشار و حجم خون داخل بطن ایجاد می‌شود، می‌تواند باعث تغییر در ساختار و عملکرد آن شده و منجر به نارسایی قلبی شود. در این پژوهش بیماری هایپرتروفی کانسنتریک بطن چپ قلب انسان در نرم‌افزار کامپیوتری شبیه‌سازی شد. مدل بطن چپ قلب در نرم‌افزار تجاری المان محدود غیرخطی ابکس/استاندارد با استفاده از سابروتین یومت براساس علم مکانیک محیط‌های پیوسته به‌کار گرفته شد. سعی شد راستاهای فیبرها با جزئیات و دقت بیشتری تعیین گردند و پراکندگی راستاهای فیبرها و صفحات قلبی در مدل غیر همسان‌گرد هایپرالاستیک دارای رشد، مد نظر قرار گیرند. با افزایش فشار داخل بطن و تنش دیواره، ضریب رشد صفحه‌ای کم‌کم از داخل بطن در ناحیه اندوکاردیوم تا ناحیه اپیکاردیوم افزایش یافت و سرانجام سراسر دیواره ضخیم‌تر شد. بعد از باربرداری نیز کمی تنش پسماند در بطن مشاهده شد. تغییرات ضریب رشد صفحه‌ای برحسب تنش نشان داد که در حوالی فشار بیشینه داخل بطن، ضریب رشد با تقریباً ثابت‌ماندن تنش به مقدار چشم‌گیری افزایش یافت.
کلیدواژه‌ها

موضوعات


عنوان مقاله English

Numerical Modeling of Concentric Left Ventricular Hypertrophy of the Human Heart

نویسندگان English

S. Torbati
A. Daneshmehr
School of Mechanical Engineering, College of Engineering, University of Tehran, Tehran, Iran
چکیده English

Cardiovascular diseases are the major cause of death in industrialized countries. Recent attempts in computational modeling of the human heart in normal and diseased conditions made it possible to find a way to predict the behavior and test the cures virtually with less harm for the human body. Ventricular hypertrophy that occurs in response to blood pressure and volume overload in ventricles can change its property and function and finally lead to heart failure. In this research, concentric left ventricular hypertrophy of the human heart was modeled in silico. The left ventricle (LV) model was implemented into the commercial nonlinear finite elements (FE) software ABAQUS/STANDARD through the user-defined subroutine UMAT based on continuum mechanics. We tried to determine the fibers distribution with more accuracy and considered the fibers and sheets dispersion in the anisotropic hyperelastic growing model. When the ventricular pressure and the resultant wall stress increased, the sheet growth multiplier started to increase from the endocardium to the epicardium and the ventricular wall became thicker. Residual stresses were observed in the model after unloading. Sheet growth multiplier changes versus stress showed that sheet growth multiplier increased dramatically near the maximum pressure while the stress remained almost constant.

کلیدواژه‌ها English

Concentric Left Ventricular Hypertrophy
Growth Mechanics
Heart Fibers Dispersion
Hyperelastic Materials
Abaqus User Subroutines
Azibani F, Delcayre C, Samuel J. Impact of gender and exercise on cardiac adaptation to pathological situations: Sex hormones, exercise and cardiac adaptation. In: Ostadal B, Dhalla NS, editors. Cardiac adaptations: Molecular mechanisms, advances in biochemistry in health and disease. 4th Volume. New York: Springer; 2013. pp. 213-231. [Link] [DOI:10.1007/978-1-4614-5203-4_11]
Müller AL, Dhalla NS. Differences in concentric cardiac hypertrophy and eccentric hypertrophy. In: Ostadal B, Dhalla NS, editors. Cardiac adaptations: Molecular mechanisms, advances in biochemistry in health and disease. 4th Volume. New York: Springer; 2013. pp. 147-166. [Link] [DOI:10.1007/978-1-4614-5203-4_8]
Dent MR, Elimban V, Malik A, Tappia PS, Dhalla NS. Functional adaptation during the development of cardiac hypertrophy and heart failure in females. In: Ostadal B, Dhalla NS, editors. Cardiac adaptations: Molecular mechanisms, advances in biochemistry in health and disease. 4th Volume. New York: Springer; 2013. pp. 201-212. [Link] [DOI:10.1007/978-1-4614-5203-4_10]
Grossman W, Jones D, Mc Laurin LP. Wall stress and patterns of hypertrophy in the human left ventricle. The Journal of Clinical Investigation. 1975;56(1):56-64. [Link] [DOI:10.1172/JCI108079]
Kumar V, Abbas A, Aster J. Robbins & Cotran pathologic basis of disease. 9th Edition. Amsterdam: Elsevier; 2014. [Link]
Gjesdal O, Bluemke DA, Lima JA. Cardiac remodeling at the population level--risk factors, screening, and outcomes. Nature Reviews Cardiology. 2011;8(12):673-685. [Link] [DOI:10.1038/nrcardio.2011.154]
Göktepe S, Abilez OJ, Kuhl E. A generic approach towards finite growth with examples of athlete's heart, cardiac dilation, and cardiac wall thickening. Journal of the Mechanics and Physics of Solids. 2010;58(10):1661-1680. [Link] [DOI:10.1016/j.jmps.2010.07.003]
Göktepe S, Acharya SNS, Wong J, Kuhl E. Computational modeling of passive myocardium. International Journal for Numerical Methods in Biomedical Engineering. 2011;27(1):1-12. [Link] [DOI:10.1002/cnm.1402]
Gültekin O, Sommer G, Holzapfel GA. An orthotropic viscoelastic model for the passive myocardium: Continuum basis and numerical treatment. Computer Methods in Biomechanics and Biomedical Engineering. 2016;19(15):1647-1664. [Link] [DOI:10.1080/10255842.2016.1176155]
Eriksson TSE, Prassl AJ, Plank G, Holzapfel GA. Modeling the dispersion in electromechanically coupled myocardium. International Journal for Numerical Methods in Biomedical Engineering. 2013;29(11):1267-1284. [Link] [DOI:10.1002/cnm.2575]
Torbati S, Daneshmehr AR. Modeling athlete's heart syndrome caused by hypertension in strength training. Modares Mechanical Engineering. 2018;18(3):389-394. [Persian] [Link]
Young JM, Yao J, Ramasubramanian A, Taber LA, Perucchio R. Automatic generation of user material subroutines for biomechanical growth analysis. Journal of Biomechanical Engineering. 2010;132(10):104505. [Link] [DOI:10.1115/1.4002375]
Zhang Y, Wei H. Atlas construction of cardiac fiber architecture using a multimodal registration approach. Neurocomputing. 2017;259:219-225. [Link] [DOI:10.1016/j.neucom.2016.08.125]
Cansiz FB, Dal H, Kaliske M. An orthotropic viscoelastic material model for passive myocardium: Theory and algorithmic treatment. Computer Methods in Biomechanics and Biomedical Engineering. 2015;18(11):1160-1172. [Link] [DOI:10.1080/10255842.2014.881475]
Rausch MK, Dam A, Göktepe S, Abilez OJ, Kuhl E. Computational modeling of growth: Systemic and pulmonary hypertension in the heart. Biomechanics and Modeling in Mechanobiology. 2011;10(6):799-811. [Link] [DOI:10.1007/s10237-010-0275-x]
Kuhl E, Menzel A, Steinmann P. Computational modeling of growth. Computational Mechanics. 2003;32(1-2):71-88. [Link] [DOI:10.1007/s00466-003-0463-y]