جستجو در مقالات منتشر شده
۳ نتیجه برای متاستاز
دوره ۱۰، شماره ۲ - ( ۴-۱۳۹۸ )
چکیده
سرطان معده پنجمین سرطان شایع در جهان است. به نظر می‌رسد که سلول‌های بنیادی واقع در تومور از خاصیت جاودانگی برخوردار بوده و مسئول مقاومت به درمان، بازگشت تومور و متاستاز باشند. امروزه مشخص شده است که miRNAها که از دسته RNAهای کوچک غیرکدکننده هستند نقش مهمی در تنظیم فعالیت سلول‌های بنیادی سرطان دارند. بنابراین هدف مطالعه مروری حاضر، معرفی miRNAهایی است که در تنظیم هر سه خصوصیت بنیادینگی، متاستاز و مقاومت به دارو دخیل هستند. با شناسایی این miRNAها، می‌توان از آنها به‌عنوان نشانگرهای زیستی در تشخیص و هدف‌گیری به‌منظور درمان هرچه بهتر سرطان بهره برد. در این مطالعه با استفاده از مرور سیستماتیکی و داده‌کاوی، هفت miRNA شامل miR-۱۰۰، miR-۱۰۷، miR-۱۹b، miR-۳۰a، miR-۲۷a، miR-۲۳a و miR-۳۴a به دست آمد که قادر به تنظیم هر سه مسیر بنیادینگی، متاستاز و مقاومت به دارو در سرطان معده بودند و همچنین ۵۲ عدد ژن هدف به دست آمد که از مهم‌ترین ژن‌های آن می‌توان به AXL، CD۲۴، CD۴۴، SIRT۱، NOTCH۲، NOTCH۱، CDK۶ و MYC اشاره کرد که در تنظیم چندین فرآیند زیستی دخالت دارند.
دوره ۱۳، شماره ۳ - ( ۱۱-۱۳۸۹ )
چکیده
هدف: سرطان پروستات یکی از شایعترین سرطانها در کشورهای پیشرفته است. در بیشتر موارد مرگ و میر ناشی از سرطان به خاطر پیشرفت متاستازی است، از اینرو جلوگیری از فرآیند متاستازی ضرورت دارد. سیلیبینین نوعی ترکیب فلاوونوئیدی است که تکثیر سلولی را مهار میکند و سبب مرگ سلول‌های سرطان پروستات انسانی میشود. در این مطالعه بیان ژن CD۸۲ در سلول‌های PC-۳ تیمار شده با غلظتهای افزایشی سیلیبینین ارزیابی شد که میتواند منجر به افقی تازه در درمان سرطان پروستات باشد.
مواد و روشها: در این مطالعه سلول‌های PC-۳ با غلظتهای متفاوت سیلیبینین بهمدت ۲۴ ساعت تیمار شدند. LD۵۰ تعیین، RNA با استفاده از ترایزول استخراج و سپس cDNA سنتز شد. آغازگرهای اختصاصی برای ژن‌های CD۸۲ و GAPDH با استفاده از از نرمافزار اختصاصی طراحی شد. میزان بیان ژن CD۸۲ نسبت به ژن GAPDH در غلظتهای مختلف سیلیبینین با استفاده از روش بسیار حساس Real-Time PCR کمّی بررسی شد.
نتایج: بیان ژن CD۸۲ در سلول‌های PC-۳ تیمار شده با غلظتهای ۱۰۰، ۱۵۰ و ۲۰۰ میکروگرم در هر میلیلیتر سیلیبینین در مدت ۲۴ ساعت، بهترتیب به میزان ۲۶/۰±۹۷/۱ (۰۵/۰>P)، ۲۶/۰±۰۰/۳ (۰۱/۰>P) و ۴۳/۰±۴۸/۳ (۰۱/۰>P) افزایش یافت.
نتیجهگیری: نتایج حاصل از Real-Time PCR کمّی نشان داد که سیلیبینین احتمالاً میتواند سبب کاهش متاستازی در سلول‌های PC-۳، از طریق افزایش بیان ژن مهارکننده متاستاز CD۸۲ شود.
علی غفاری، بهناز بهمئی، مصطفی نظری، بهاره غفاری، میترا دانشمند،
دوره ۱۴، شماره ۱۰ - ( ۱۰-۱۳۹۳ )
چکیده
به دلیل وجود اثرات مخرب شیمی درمانی و تعدیل شدن اثر آن به واسطه ایجاد مقاومت دارویی، این مقاله به دنبال ارائه پروتکل بهینه درمانی برای درمان سرطان در زمان محدود می باشد. در این مقاله مدلی از رشد تومور با افزودن عبارت های مربوط به رادیو درمانی، شیمی درمانی و متاستاز سلول های سرطانی توسعه داده شده است. تحلیل پایداری بر روی مدل بدون درمان، نشان می دهد که نقطه تعادل بدون تومور ناپایدار می باشد. از اینرو تغییر دینامیک رفتاری سیستم حول این نقطه تعادل جهت درمان در زمان محدود ضروری می باشد. از اینرو، اثرات داروی شیمی درمانی هم بر روی جمعیت سلول ها و هم بر روی پارامترهای سیستم، در نظر گرفته شده است. جهت استخراج پروتکل بهینه درمانی، از روش کنترل بهینه بر مبنای حل معادله ریکاتی وابسته به حالت (SDRE) برای مدل غیرخطی توسعه یافته استفاده شده است. در ادامه برای نشان دادن انعطاف پذیری در طراحی، دو مورد برای ماتریس وزنی مربوط به ورودی در نظر گرفته شده است. همچنین مقاوم بودن این روش در برابر تغییر پارامترهای سیستم با شبیه سازی آن بر روی داده های دو بیمار مختلف مورد بررسی قرار گرفته است. نتایج نشان می دهد تغییر دینامیک سیستم برای داشتن درمان موفق، در کنار کاهش تعداد سلول های سرطانی ضروری می باشد.
